索拉非尼对T细胞功能的调节似乎与舒尼替尼不同，对Th1反应没有影响。一项研究索拉非尼对人外周血T细胞增殖和激活的影响的体外研究表明，索拉非尼的目标是导致T细胞免疫应答丧失的TCR信号中涉及的LCK磷酸化。有争议的是，研究表明这种治疗似乎上调了肿瘤特异性效应T细胞的功能，而PD-1在CD8+T细胞上的表达下调。目前，索拉非尼对T细胞功能的影响尚不清楚。
贝伐珠单抗，一种直接靶向VEGF-A的人源化抗VEGF-A单克隆抗体，降低了肿瘤小鼠和转移性结直肠癌(mCRC)患者中treg的比例。这一现象与treg中Ki67+表达的减少有关。在接受贝伐单抗治疗的mCRC患者中，Manzoni等人发现CD4、CD8和CD3淋巴细胞数量增加，而Tsavaris等人观察到循环T细胞的增殖和细胞因子产生优于仅接受化疗的患者。此外，抗VEGF-A在荷瘤小鼠中降低了瘤内CD8+ T细胞上PD-1的表达，并限制了与衰竭相关的抑制性检查点的共同表达。最近，一项对非小细胞肺癌(NSCLC)患者进行的研究显示，贝伐单抗加入基于顺铂和口服依托泊苷的化疗双联疗法，可降低血浆VEGF-A水平，改善细胞毒性T淋巴细胞反应，同时恢复DC功能。
抗血管生成对免疫细胞的间接影响
AA治疗可使血管系统暂时正常化，有利于免疫细胞浸润肿瘤。然而，一些报道也表明缺氧可能增强，特别是在长时间的AA治疗期间。低氧通过选择更多的恶性细胞和诱导免疫抑制微环境促进肿瘤进展。它可以导致髓细胞产生免疫抑制表型或增强调节性T细胞功能。然而，最近的研究强调，抗VEGF-A治疗介导的严重缺氧直接增强了CD8+ T细胞的功能，并以HIF -1依赖的方式。这方面的抗血管生成的影响需要进一步的研究。
抗VEGF-A/VEGFR 治疗与免疫疗法的组合
为了增强抗肿瘤作用，AA联合免疫治疗如免疫检查点阻断(ICB:anti-PD-1， anti-PD-L1，anti-CTLA-4)引起了人们的极大兴趣。在小鼠肿瘤模型中，VEGF-A/VEGFR-2和PD-1抑制剂在表达VEGF-A的肿瘤中诱导了强烈的协同抗肿瘤反应，与MSS结直肠癌小鼠模型中的单一疗法相比，抑制了T细胞衰竭。在小鼠肺癌模型中进行了两项使用抗VEGF /VEGFR联合抗PD-L1的研究。他们已经证明了强大的抗肿瘤作用
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